アメーバ運動とは？仮足による細胞移動の定義・仕組みとアクチン–ミオシン関与

アメーバ運動の定義と仕組みを図解で解説：仮足形成による細胞移動、アクチン–ミオシンの役割や病理との関連までわかりやすく紹介。

アメーバ運動は、真核細胞で最も一般的な運動である。これは細胞が基質上や三次元マトリックス中を「這う」ように移動する様式で、細胞の先端に細胞質を細胞質を仮足という形で押し出すことで前進する。仮足の形成と収縮を繰り返すことで、細胞全体が移動する。

仮足（pseudopod）の形成と力学的要素

仮足形成の中心には細胞骨格の一部であるアクチンフィラメントの再編成がある。先端ではアクチン重合が亢進して網状または枝分かれしたフィロポディア・ラメリポディア様の構造を作り出し、これが膜を押し出して仮足を伸ばす。分子機構としては、Arp2/3複合体による分岐型アクチン重合や、forminによる直線状アクチンの伸長が重要である。一方、細胞後方ではミオシンIIの収縮が作用して後部を細くし、細胞を前方へ押し出す力を生成する。

移動中の力の伝達には接着が関与することが多い。インテグリンなどの接着分子を介して基質に一時的に固定し、アクチン–ミオシン系による牽引力で前進する。ただし、三次元環境における一部のアメーバ様移動（特に白血球など）は、強い接着を伴わずに細胞内圧や流体化した細胞質で押し出す「ブレブ（bleb）ベースの運動」で進むこともある。

分子シグナルと制御

アメーバ運動は、多数のシグナル伝達経路によって精密に制御される。RhoファミリーGTPase（Rac、Cdc42、RhoA）は局所的に活性化され、アクチン重合や収縮の空間的配列を決める。一般に、Racはラメリポディア状の前進を促進し、Cdc42は極性とフィロポディア形成に関与、RhoAはミオシン依存の収縮を制御する。さらに、PI3K/PTEN系やカルシウムシグナルは走化性（chemotaxis）における方向決定に重要で、化学勾配を感知して細胞内でのアクチン動態の偏りを作る。

多様性と生物学的意義

アメーバ運動は自然界で広く見られ、アメーバや粘菌をはじめ、Naegleria gruberiなどの原生動物やヒトの免疫細胞（例えば白血球などの細胞）でも観察される。また、結合組織由来のがん細胞では、アメーバ様の移動様式を示すものが多く、結合組織の細胞から発生する肉腫はアメーバ運動が得意で、転移が多いとされる。がん細胞は環境や遺伝的変化に応じて「間葉様（mesenchymal）移動」から「アメーバ様（amoeboid）移動」へと形態を変えて侵襲能を高めることがあり（mesenchymal–amoeboid transition）、これが転移や耐性の一因となる。

実験的知見と未解明点

アクチン重合阻害剤（シトクロトキシン、ラトゥンクリンなど）の使用、蛍光標識したアクチンやミオシンによるライブイメージング、遺伝子ノックダウン／ノックアウトやGTPase活性の操作などにより、アクチン–ミオシン系の重要性は広く支持されている。しかし、実際の細胞移動では多数の因子（膜張力、細胞内水分移動、粘弾性、外部マトリックスの物理化学的性質、シグナルの時空間制御など）が複雑に相互作用しており、「正確なメカニズムはまだ完全には解明されていない」。

以上より、アメーバ運動は単純な押し出し運動のように見えても、アクチン重合、ミオシン収縮、接着ダイナミクス、信号伝達、細胞内圧など複数のプロセスが協調した高度に調節された現象である。これらの理解は、免疫応答や創傷治癒、がん転移の基礎解明や治療ターゲット探索にとって重要である。

質問と回答

Q: アメーバ運動とは何ですか?

Q: 仮足とは何ですか?

Q: アメーバ運動はどのような生物で見られるのですか?

Q: 肉腫とは何ですか?

Q: なぜ肉腫はアメーバ運動が得意なのですか?

Q: アメーバ運動にはどのような分子が関与しているのか?

Q: アメーバ運動は真核細胞でどの程度見られるのですか?

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