フィラメント化（細胞分裂を伴わない細菌細胞の伸長）

機構と誘因

フィラメント化は、娘細胞間の隔壁を構築するタンパク質機構であるディビソームが機能できない、または積極的に阻害されるときに生じる。FtsZなどの中心的な分裂タンパク質は、隔壁を形成するために重合して収縮しなければならない。ストレスにより誘導される阻害因子、たとえばSOS応答によって調節されるSulAのような因子は、FtsZの集合を阻害し、隔壁形成を妨げる。一般的な誘因には、重度のDNA損傷、SOS応答の活性化、DNAを損傷するか細胞壁合成を妨げる抗生物質への曝露、急激な栄養条件の変化が含まれる。細胞の伸長が続く一方で隔壁形成を遅らせる、または停止させる環境上の有害要因は、フィラメント状細胞を生じさせる。

生物学的重要性と例

フィラメント化は適応的でありうる。一部の病原性株は感染中にフィラメント化を利用し、伸長した細胞は食作用を回避したり、組織内を異なる形で移動したり、宿主内で遭遇する一過性のストレスを生き延びたりする可能性がある。よく研究されている例には、宿主によるストレス下でフィラメントを形成する、尿路病原性および実験室株の大腸菌がある。別の状況では、フィラメント化は複製または修復を完了できないことの指標であり、根本原因が解消されなければ細胞死に先行することがある。

フィラメント化の研究法

• 生細胞における伸長と隔壁タンパク質を追跡する、タイムラプス顕微鏡法および蛍光顕微鏡法。
• 分裂阻害因子やFtsZなどの重要タンパク質を欠失させる、または過剰発現させる遺伝学的手法。
• SOS経路または細胞エンベロープのストレス応答に対する生化学的アッセイおよびレポーター。
• フィラメントの頻度と回復を定量する集団解析法（フローサイトメトリー、プレーティング）。

フィラメント化は通常可逆的である。ストレスが取り除かれ、分裂系が回復すると、伸長した細胞は複数の隔壁を形成し、通常の大きさの子孫細胞を生じうる。しかし、フィラメント化が長期化すると生存能が損なわれ、抗生物質への感受性が変化する場合がある。臨床および生態学の観点から、フィラメント化は持続性、治療への耐性、免疫防御との相互作用に影響しうるため重要である。

この語の別の用法については、総説項目フィラメントを参照。フィラメント化に関連する細菌の修復および調節回路については、SOS応答の解説にある資料、ならびに大腸菌や近縁種の種別概要を参照。細菌に関する追加の入門資料は細菌の概要、遺伝毒性ストレスの概要はDNA損傷に掲載されている。