壊死とは、生体内の細胞や組織が病的に死に至ることで、通常は急性の損傷や持続的な血流低下によって起こります。正常な細胞更新とは異なり、壊死した組織では構造が崩れ、黒ずんだり液状化したりして、本来の機能を果たせなくなります。この過程は小さな範囲に限局することもあれば広がることもあり、周囲組織に炎症を引き起こすことが少なくありません。血流遮断がこの過程にどう関わるかについては、虚血と壊死も参照してください。

原因と主な種類

壊死にはさまざまな機序が関与します。主な原因は、長時間の虚血、重度の感染、物理的外傷、化学毒物、放射線曝露です。さらに、糖尿病、末梢動脈疾患、喫煙などの二次的な要因はリスクを高めます。代表的な形態学的パターンには次のものがあります。

  • 凝固壊死 — 固形臓器での虚血性障害のあとに多い。
  • 融解壊死 — 細菌感染や中枢神経系でみられる。
  • 乾酪壊死 — 特定の肉芽腫性感染に関連する。
  • 脂肪壊死 — 脂肪組織への酵素的、または外傷性の障害のあとに起こる。
  • 壊疽 — 広範な壊死を示す臨床用語で、乾性壊疽、湿性壊疽、ガス壊疽として説明されることが多い。

臨床的特徴、診断、治療

壊死では、痛み、患部の機能低下、目に見える変色、悪臭がみられることがあり、感染や敗血症が起こると全身症状を伴うこともあります。診断は、臨床診察、画像検査、場合によっては組織生検に基づきます。微生物が原因の場合は培養で同定し、毒素や放射線の既往は臨床状況の中で考慮されます。感染性の原因については細菌・真菌による壊死、毒性曝露については毒物による組織障害を参照してください。

治療は、壊死組織の除去（デブリードマン）、抗生物質による感染管理、可能であれば血流の回復、支持療法が中心です。高気圧酸素療法や創傷ケアの技術は治癒を助けることがあり、重症例や生存不能な四肢では切断が必要になることもあります。管理方針やリハビリテーション資源については臨床ガイダンス、基本的な参考情報としては医学概説を参照してください。

重要な違いとして、壊死は病的で通常は炎症を伴いますが、アポトーシスは炎症を起こしにくい制御された細胞死です。近年の研究では、ネクロプトーシスなどの制御された壊死経路が示されており、従来の区別をあいまいにしています。早期認識、危険因子の予防、迅速な医療介入は、合併症を減らし転帰を改善します。